Sabas Gomez, Ezequiel Piccione, Carlos A. Feldstein, J. Carlos Romero
La hipertensión esencial es inducida por disfunción renal. Receptores normotensos de riño- nes de hipertensos desarrollan hipertensión y viceversa. La alteración renal más importante es el desacople del SRA respecto del nivel de sodio. El estrés oxidativo (ST-OX) es estimulado cuando los niveles de angiotensina II (Ang II) son inapropiados respecto del sodio corporal total. El ST-OX potencia el efecto vasoconstrictor de la Ang II por disminución del óxido nítrico (NO) y/o por incremento de los vasoconstrictores, como isoprostanos, ET1 y otros. Estos efectos se ponen de manifiesto en la “respuesta lenta a la Ang II” en la que la infusión en dosis pequeñas (subpresoras) induce retención de sodio y consecuente estímulo del ST- OX, con vasoconstricción. Estos efectos están mediados por señales intracelulares como la activación de proteína Src y del receptor del factor de crecimiento epidérmico por la Ang II, que parecen ser un mecanismo de vasoconstricción importante. Las especies reactivas de oxígeno inducidas por estos factores sostendrían una reacción autocatalítica, responsable de la producción sostenida de vasoconstrictores, con lo que se perpetúa la hipertensión.