Jailene Mercedes Ibáñez Herrera, Carlos Ruiz da Silva, Daniela Moleiro, Elyson Lopes de Araujo, Delane Martins Viveiros
O Transtorno Depressivo Maior (TDM) permanece entre as principais causas de incapacidade funcional no mundo, apresentando elevada complexidade etiopatogênica e importantes desafios terapêuticos. Nos últimos anos, evidências crescentes têm demonstrado a participação de mecanismos inflamatórios sistêmicos na fisiopatologia dos transtornos depressivos, especialmente por meio da atuação de citocinas pró-inflamatórias, alterações neuroendócrinas e disfunções da neuroplasticidade cerebral. O presente estudo objetiva discutir a relação entre inflamação sistêmica de baixo grau e TDM, analisando os impactos neuroimunológicos associados ao desenvolvimento, agravamento e refratariedade clínica da doença. Trata-se de uma revisão narrativa de literatura baseada em estudos publicados em bases científicas internacionais, contemplando pesquisas clínicas, experimentais e revisões sistemáticas recentes. Observou-se que marcadores inflamatórios, como interleucina-6 (IL-6), proteína C-reativa (PCR) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-$\alpha$), encontram-se frequentemente elevados em pacientes deprimidos, especialmente naqueles com sintomas persistentes e resistência terapêutica. Além disso, alterações na microbiota intestinal, no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e na neurotransmissão serotoninérgica parecem contribuir para a manutenção do estado inflamatório e para o agravamento dos sintomas psiquiátricos. Conclui-se que a compreensão dos mecanismos neuroimunológicos envolvidos no TDM amplia as possibilidades diagnósticas e terapêuticas na psiquiatria moderna, favorecendo estratégias individualizadas e abordagens integrativas voltadas à saúde mental.